3 病理变化
3.1 断乳后全身多系统衰竭综合征
Clark(1997)和Daft等(1996)描述了PMWS的大体和组织病变。患PMWS猪的尸体营养状况差，表现出不同程度的肌肉消耗，皮肤中度苍白，20%的病例呈黄疸。剖检变化主要表现多种组织器官的广泛性病理损伤，最显著的变化是全身淋巴结，特别是腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结、气管支气管淋巴结及下颌淋巴结肿大2～5倍，有时可达10倍。切面硬度增大，可见均匀的白色。集合淋巴小结也肿大。发生细菌二重感染的，则淋巴结可见炎症和化脓病变，使病变复杂化。
所有病例几乎都可以见到肺萎缩不全，重量和硬度增加，部分病例尖叶有固质化致密的病灶，肺弥散性病变，肺表面呈花斑状，灰棕色肺叶与正常的黄到粉红肺叶相间。在严重病例，可以观察到黑红或棕色的肺泡出血斑。
半数病例的肝脏肉眼观察呈不同程度的花斑状，为轻度到中度的肝萎缩。肝小叶间结缔组织明显，严重病例的肝小叶，结缔组织非常明显。脾脏增大，切面呈肉状，无充血。半数病例的肾脏被膜下呈现可见的白色灶，所有可见病变的肾脏都肿大、白色，有的因 水肿 可达正常的5倍。
自然感染病例中，约有半数猪在胃无腺部形成溃疡。少数病例还见到皮肤出血和坏死、肾衰竭、浆液纤维素性多发性浆液。部分病例回肠可出现花斑状区域，结肠粘膜可能充血或出现瘀血斑。
显微病变可见淋巴细胞-组织细胞浸润，在巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、上皮细胞内形成包涵体。在小肠固有层、腹股沟淋巴结内形成合胞体。
3.2 先天性震颤
唯一有关先天性震颤的病理学变化为脊髓髓磷脂沉着迟缓。Lamar(1971)报道了感染1～13日龄脊髓神经缺乏髓磷脂化。先天性震颤的猪无肉眼变化。在脊髓细胞中未检测到PCV抗原，也未从这些组织中分离出病毒。
4 诊断
对PCV感染的诊断可以通过原代猪肾细胞或猪肾细胞株培养分离病毒，利用免疫染色确定病毒的存在。检测到PCV抗体水平提高也说明最近受到感染。对先天性震颤排除遗传性和化学原因引起的震颤外，可以通过临床症状进行诊断。
4.1 临床诊断
PMWS的临床症状具有特征性，有较高的诊断价值。Rosell等在有PMWS发病史的养 猪场 挑选出具有发育不良、皮肤苍白及腹股沟淋巴结肿大症状的15头仔猪，进行病理检查、PCV抗原及核酸检验，结果所有仔猪都患有PMWS。传染性先天性震颤的震颤为从轻度到重度。在出生后第一周，严重的震颤可因不能吃奶而死亡，活一周的仔猪可以存活下来，但多数在3周时间恢复。震颤为双侧，影响骨骼肌肉，当卧下或睡觉时震颤消失，外界刺激可引发或加重震颤，如声音或温度刺激;有的在整个生长和发育期间都不断发生震颤。
4.2 病理学诊断
当发现全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。病理组织学检查可见全身淋巴组织的淋巴细胞减少，单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞，如在这些细胞中观察到嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。
4.3 病毒分离及电镜观察
将病料制成100g/L的组织悬液，加青霉素(100IU/ml)、链霉素(100ug/ml)，4℃3000r/min离心20min，取上清液接种于Dulac细胞。接种后6h用300mmol/LD-葡萄糖胺37℃处理30min，再培养72～96h，将增殖病毒的细胞冻融3次，收集细胞病毒液，用细胞病毒液再接种细胞传代6次。第6代细胞病毒液反复冻融3次，按5g/L加Trition114，37℃处理30min，10000g离心30min，弃沉淀;将上清液加入盛有300g/L蔗糖垫的离心管中，15000g离心3h;弃上清，用0.01mmol/LpH8.0的TE缓冲液重悬并收集病毒，乙酸双氧铀负染色后电镜观察。
4.4 间接免疫过氧化物酶技术
将PK-15细胞在96孔微量培养板上长成单层后，加入10倍稀释的待检猪血清，作用一定时间后吸干洗涤，每孔加入50ul1000倍稀释的HRP标记的兔抗猪IgG，30℃孵育15min， 吸干洗涤后加入50ul底物溶液，然后，终止反应。用显微镜读取结果，如观察到棕色感染细胞即为阳性。
4.5 DNA原位杂交实验
用特异性核酸探针检测感染病料中的PCV。尤其在感染的淋巴结和肺脏组织中经常出现明显的杂交信号。
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