引起上述肠炎的发生过程与沙门氏菌的毒力质粒有关，G、W、Jones 1982年在鼠伤 寒沙门氏菌、都柏林沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌中都发现这种质粒，可增强细菌对寄主肠 黏膜上皮细胞的黏附与侵袭作用，提高细菌在网状内皮系统中存活和增殖能力。
沙门氏菌细胞壁中的脂多糖是一种毒力因子，脂多糖是由一种为所有沙门氏菌共有的 低聚糖芯和一种脂质A成分组成。脂质A具有内毒素活性，可引发沙门氏菌动物发热， 黏膜出血，白细胞减少继之增多，血小板减少，肝糖消耗，低血糖症，最后休克而死亡。
有些沙门氏菌，如鼠伤寒沙门氏菌、都柏林沙门氏菌等，能产生肠毒素，使动物发生 沙门氏菌性肠炎，肠毒素还有助于细菌的侵袭力。
通过消化道途径进人猪体的病原菌，破坏肠壁黏膜的屏障，经淋巴道而侵人血流，引 起菌血症和毒血症，损害一些器官的血管内皮，发生弥漫性血管内凝血，导致病猪休克, 急性败血症死亡。对猪体抵抗力较强的猪只，侵人血流的病菌，一部分被机体消灭，一部 分在大肠黏膜淋巴组织中繁殖，以及肠壁血管广泛的血栓形成，引起黏膜和淋巴组织的坏 死，出现特征性副伤寒性淋巴滤泡溃疡及黏膜的固膜性炎症。
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正常情况下，大肠黏膜固有层的梭形细菌产生挥发性有机酸，能抑制沙门氏菌的生 长。另外，肠道内的正常菌群可刺激肠道蠕动，不利于沙门氏菌的附着，当不良因素使仔 猪处于应激状态，致使肠道正常菌群失调时，可促使沙门氏菌迁居小肠下端和结肠。曾观2018-03-14 07:00:00
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