Brockmeier等证明了Bb和PRCV(猪呼吸道冠状病毒)存在有协同作用，一般情况下，猪只感染猪呼吸道冠状病毒后往往呈亚临床状态，单独感染支气管败血性波氏杆菌也较难导致明显肺炎。但是，如图3-1所示，合并感染猪表现严重肺炎，他们通过同时测定了肺炎的相关细胞因子，结果和临床观察一致。
另外，也有支气管败血性波氏杆菌促进S.S发病，促进多杀性巴氏杆菌和副猪嗜血杆菌鼻腔定植，以及使得猪流感、PRRSV易感的报道。
脂多糖(LPS)和病原的互作脂多糖是广泛存在畜舍的灰尘中，是革兰氏阴性菌的外膜。许多研究者借助脂多糖和一些病毒病的互作，以其揭示实际中存在的环境对疾病表现和革兰氏阴性菌对病毒病表现严重程度的影响。
Steven等研究表明，支气管接种蓝耳病病毒3天、5天、7天、10天、14天后接种LPS都可以导致严重的呼吸道症状，但是，无论单独接种同一毒株的蓝耳病病毒还是脂多糖临床上都没有出现呼吸道症状。Steven等对蓝耳病和LPS合并作用作为多因子呼吸道病的一种模式进行了进一步研究，发现和以前研究结果一样，合并接种组出现急性呼吸道症状，另外，还发现合并接种组的TNF-a, IL-1(白介素-1)和IL-6 (白介素-6)滴度高10–100倍。
如本文开篇所述，中国2006年的“高热病”许多研究者认为是病毒和细菌感染的综合结果。Qiao等运用2007年在中国分离到的高致病毒株HN07-1和1996年在中国分离到的类似典型北美毒株(VR2332)的BJ-4接种猪瘟、伪狂犬病、圆环病毒病、蓝耳病都是阴性的猪只，发现HN07-1组试验猪全部表现发热、发抖、全身和耳朵发红、呼吸困难等症状，死亡率也达2/5;但是，对照组和BJ-4组猪只没有表现任何临床症状。同时，他们通过体外实验进一步研究了PRRSV和脂多糖(LPS)对猪肺泡巨噬细胞诱导产生IL-1β和TNF-a的能力，感染蓝耳病病毒组添加LPS后诱导能力大幅上升，同时，发现HN07-1毒株较普通的BJ-4毒株和LPS的协同作用对感染猪肺泡巨噬细胞产生IL-1β和TNF-a能力显著强，从而，他们认为，感染高致病性蓝耳病继发细菌病后能够解释临床高热的特征性表现。
Kristien等报道PRCV和LPS的协同作用。他们试验发现，单独接种PRCV和LPS都没有产生临床症状和高水平的TNF-a、IL-1。但是，同时发现，感染PRCV后，再暴露给高浓度的LPS则表现严重的呼吸道症状和高而持续水平的TNF-a、IL-1。
Chang等报道了LPS促进猪圆环病毒2型在肺泡巨噬细胞中繁殖，并推断猪圆环病毒2型和革兰氏阴性菌的合并感染对于PMWS的表现可能是重要因素。
由上述的研究结果汇总为重要猪呼吸道病互作因素之间图(图3-2)，随着研究和对相关知识的深入了解，会有更为清晰、准确的认识。图中“+”代表促进或协同、相加作用，“—”代表减弱作用，“±”表示正、反反馈都有，“×”代表无影响或影响弱。
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