猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)
APP的毒力基础
APP毒力因子较多：荚膜多糖、脂多糖、外膜蛋白、转铁结合蛋白、蛋白酶、粘附因子及溶血素等。
Apx溶血毒素是主要的毒力因子：包含ApxⅠ、ApxⅡ、ApxⅢ、ApxⅣ;用纯化的毒素接种猪，可产生与感染活菌后相同的临床症状。
副猪嗜血杆菌(Hps)
1.已知毒力因子的作用
外膜蛋白P2：维持细菌生长、抗血清中补体杀菌作用和对宿主细胞的黏附作用;
外膜蛋白P5：细菌黏附与入侵;
脂多糖(LPS)：内毒素活性、血清敏感性;
寡脂糖(LOS)：介导Hps对仔猪器官上皮细胞的黏附，激发仔猪气管上皮细胞释放IL-6和IL-8，诱导半胱天冬酶-3介导的细胞凋亡。
2.Hps与炎症信号通路
炎症是Hps的主要病理变化;
Hps激活NF-κB(核转录因子)，与验证产生有关猪转录因子Cavelin-1：调控信号转到MAPK/ERK通路，有转录因子NF-κB结合位点，在炎症中起决定作用(其表达产物可提高血脑屏障通透性)，也是纤维素炎症的调控因子。
3.Hps耐药机理
(1)耐药有关的因素
耐药有关的因素：耐药质粒的存在(四环素耐药质粒等)，药物靶位点基因的突变与不同药物的作用机理有关。
(2)药敏试验结果
药敏试验结果影响如何指导临床用药，影响合理用药。
(3)内源性质粒存在的广泛性
FJS5863：广泛存在于嗜血杆菌、巴氏杆菌和胸膜肺炎放线菌中，该基因是β-内酰胺类抗生素产生耐药性的一个重要机制。
耐药基因aacA-aphD在HPS中是首次发现，该基因与S.aureus和E.coli中同源基因有100%同源性，接到对庆大霉素和卡那霉素的耐药。
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