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欧洲猪圆环病毒病的控制情况

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    核心提示:
    本介绍猪圆环病毒病在欧洲的流行情况及采取的控制措施。

    1猪圆环病毒病介绍

      呼吸系统疾病和全身性疾病是断奶仔猪和生长肥育猪最常见、造成经济损失最大的疾病。多种病原都可以引发或加剧呼吸系统疾病和全身性疾病。另一方面,这些疾病的发生和集约化养殖方式可能也有关系。断奶后多系统衰弱综合征(PMWS)就是其中的一种全身性疾病。该病由多种诱因共同导致,其中肯定包括猪圆环2型病毒(PCV2),但仅有圆环二型病毒并不足以引发该病(Segalés等人,2005)。

      过去10年里出现的多种疾病综合征以及病理表现都和PCV2有关,因此有关人士提议用猪圆环病毒病(PCVD)这个术语作为这些疾病的统称(Allan等人,2002)。在一部分PCVD当中,PCV2病毒的病原角色已经明确,例如PMWS以及繁殖系统疾病,这两种疾病在多次试验当中已经用PCV2病毒再现出来。而在另一部分PCVD当中,PCV2的病原角色还值得怀疑,这些疾病包括猪皮炎肾病综合征(PDNS)、猪呼吸道疾病(PRDC)和增生性坏死性肺炎(PNP)等(Segalés等人,2005)。以前关于仔猪先天性震颤与PCV2有关的假设,也被近期的大多数研究推翻。

      PMWS是最重要的PCVD,PCV2方面的研究重点大部分都放在这种疾病上。据估计,PMWS每年给欧盟养猪业造成的损失达6亿欧元,至少2000-2003年间是这个数字(Armstrong和Bishop,2004)。第一次发现PMWS是1995年,在欧洲,法国(LeCann等人,1997)。此后,欧洲关注这种疾病的国家当中大部分出现了这种病的报导,这种病对欧洲养猪生产构成了严重威胁(Wellenberghe和Segal,2006)。

      本文的目的是介绍当前PMWS在欧洲的情况,并与90年代后期和2000年代初期的情况进行对比,- 那时候曾发生过该病的大规模暴发。本文还对PMWS各种防控措施的效果进行了讨论。由于欧洲关于PMWS还没有一个整体的数据库,因此本文的部分信息来自个人的描述、讨论以及欧洲许多兽医同仁的观点。

    2 PMWS在欧洲的情况

      根据当前PMWS情况,欧洲的国家可分为五类(取自Segalés 2006年的数据):

      ⑴ 一直都有该病存在,甚至病情仍然严重的国家。这类国家当中又可分为两组,一组是该病依然构成严重威胁的国家(例如英国、丹麦、奥地利、爱尔兰和瑞典),另一类在1995-2003年曾暴发严重疾病,但如今这种病已经不常见(例如法国、西班牙、葡萄牙、意大利、德国、希腊、捷克共和国、匈牙利、波兰、克罗地亚、斯洛文尼亚和荷兰)。
      ⑵ 曾经有过PMWS的报导,但该病从未构成严重威胁的国家(如瑞士、比利时和挪威)。
      ⑶ 有过PMWS病例报导,但找不到有关该病严重程度的相关数据的国家(例如塞尔维亚-黑山、保加利亚、立陶宛和拉脱维亚)。
      ⑷ 虽然一直在监控,但从未报导过该病发生的国家(如芬兰)。
      ⑸ PMWS状态未知的国家(爱沙尼亚、阿尔巴尼亚、冰岛、马其顿、斯洛伐克、塞浦路斯、波斯尼亚-黑赛哥维纳、罗马尼亚、白俄罗斯、俄罗斯、乌克兰和马尔代夫)

    上述国家分类是带有主观性的,因为有些信息仅仅来自兽医同仁的观察,并未进行全国性的调查。总的来说,在养猪大国里,PMWS过去3-4年间呈下降趋势(根据试验室确诊的病例数)。当然,并不是说如今PMWS在这些国家已经不重要了。而且,对试验室诊断数据的判读也应仔细。还应考虑到过去几年造成PMWS确诊病例数下降的其它因素(Segalés和Morvan,2004):

      ⑴ 兽医人员已经掌握了PMWS临床诊断的要点,所以很多情况下就不再送到试验室进行诊断。⑵ 最开始,断奶后死亡率稍高,兽医和猪场工作人员就会把病样送交试验室进行诊断,而过去几年他们已经“习惯”了较高的断奶后死亡率,即使出现了同样的死亡率他们也认为不值得送试验室诊断。⑶ 送交试验室诊断的目的大多是为了确定“是不是”PMWS,或仅仅为了排除PMWS的可能。

      事实上,大部分兽医专家都认为,猪群一旦发生过PMWS之后,断奶后死亡率很少能降回到发病以前的水平。因此,即使对于那些现在死亡率较低、临床症状不明显的国家,如果当初曾经发生过严重暴发,那么现在猪群当中可能仍然有PMWS以地方性疾病的形式(从临床的角度看不象以前那样容易诊断)存在。

      PMWS在不同的国家为什么会有不同的表现形式?这个问题目前还没有完全搞清楚。事实上,从血清学化验结果来看,所有的国家都普遍存在PCV2病毒的感染。另一方面,对来自欧洲(甚至全世界)不同地区的不同PCV2毒株进行的遗传学分析显示,这些毒株94%的核苷酸序列都是相同的(Olvera等人,2006)。这说明,理论上讲,这些毒株之间的DNA序列差异很小,从病毒遗传学方面很难解释病理表现的差异。不过这在如今是个热门的话题,欧洲和北美的许多专家都在进行这方面的研究。仅根据目前掌握的信息,想要断定不同PCV2毒株间是否存在致病性差异还为时过早。

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