生产瘫痪 Parturient Paresis
生产瘫痪又称乳热(milk fever),是母畜在分娩前后突然发生以轻瘫、昏迷和低钙血症为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛,肉用牛、水牛、绵羊、山羊及母猪也有发生。本病遍布于世界各地,英国、芬兰、瑞典及挪威的年均发病率为7.5~10%,澳大利亚为3.5%。个别牛场发病率可达25~30%,甚至高达60%。英国每年约有315 000头.奶牛
患病。直接经济损失逾千万英磅。
病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种等因素有关。青年母牛很少发病,以5~9岁或第3~7胎经产母牛为多发,约占患病牛总数的95%。病牛的产乳量均高于平均产乳量,有的达未发病牛的2~3倍。娟姗牛最易感,发病率可达33%,其次是荷兰牛,高地和草原品种较少发病。产后72小时内发病的约占90%以上,分娩前和产后数日或数周发病的极少。成年母羊发病与分娩关系不大,多发生于妊娠最后1个月至泌乳的头6周。
病因 确切原因还不清楚。一般认为与钙吸收减少和/或排泄增多所致的钙代谢急剧失衡有关。
血钙降低是各种反刍兽生产瘫痪的共同特征。母牛在临近分娩尤其泌乳开始时,血钙含量下降,只是降低的幅度不大,且能通过调节机制自行恢复至正常水平。如血钙含量显著降低,钙平衡机制失调或延缓,血钙不能恢复到正常水平,即导致生产瘫痪。
正常反刍兽血浆(清)钙含量为2.2~2.6 mmol/L(8.8~10.4 mg/d1),血钙保持恒定有赖于钙进出血液的速率。血钙的来源一是肠道吸收的钙,二是动员的骨骼贮存钙。肠吸收钙因动物对钙的需要量和饲料中可利用钙的水平而异。肠吸收钙和骨钙动员均受甲状旁腺激素、降钙素、维生素D及其代谢产物的调节。血钙的去路有:(1)随粪便和尿液排泄;(2)供应妊娠期间胎儿骨骼和胎盘发育所需;(3)保持泌乳期间乳汁中所含钙量(12 mg/L);(4)保证母畜自身骨骼钙沉积。
妊娠后期,粪便和尿液排泄的内源性钙为
除甲状旁腺激素和1,25-二羟钙化醇外,可能还有其他因素影响低钙血症应答反应的速度和强度。如前所述,本病很少发生于青年牛,但随年龄和胎次的增加,发病率亦增加。研究表明,随着胎次的增加,产乳量逐渐提高,而骨钙动员能力逐渐降低。再者,分娩时雌激素分泌增多,亦可降低肠道对钙的吸收,抑制骨钙的动员。低镁血症同样可使骨钙的动员减少。
症状 因畜种和病程而不同。
牛 依据血钙降低的程度,可分为3个阶段:
第一阶段,病牛食欲不振,反应迟钝,呈嗜眠状态,体温不高,耳发凉。有的瞳孔散大。
第二阶段,后肢僵硬,站立时飞节挺直、不稳,两后肢频频交替负重,肌肉震颤,头部和四肢尤为明显。有的磨牙,表现短时间的兴奋不安,感觉过敏,大量出汗。
第三阶段,呈昏睡状态,卧地不起,出现轻瘫。先取伏卧姿势,头颈弯曲抵于胸腹壁,有时挣扎试图站起,而后取侧卧姿势,陷入昏迷状态,瞳孔散大,对光反应消失。体温低下,心音减弱,心率不快,维持在60~80次/分,呼吸缓慢而浅表。鼻镜干燥,前胃弛缓,瘤胃臌气,瘤胃内容物返流,肛门松弛,肛门反射消失,排粪排尿停止。如不及时治疗,往往因瘤胃臌气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。
产前发病的,则可因子宫收缩无力,分娩阵缩停止,胎儿产出延迟。分娩后,往往因严重的低血钙,发生子宫弛缓、复旧不全以至脱出。
羊 大多于妊娠后期或泌乳初期起病,症状与牛相似。病初运步不稳,高跷步样,肌肉震颤。随后伏卧,头触地,四肢或聚于腹下或仲向后方。精神沉郁或昏睡,反射减弱。脉搏细速,呼吸加快。
猪 多发生于产后数小时至2~5日以内。病初表现不安,食欲减退,体温正常。随即卧地不起,处于昏睡状态,反射消失,泌乳大减或停止。
实验室检查:血钙含量低下。正常血清钙含量为2.2~2.6 mmol/L(8.8~10.4 mg/d1),临近分娩时略有下降。病牛血钙含量大都低于1.5 mtool/L(6 mg/a1),有的则降至0.25 mmol/L(1 mg/d1)。
血磷含量降低。正常血清磷含量为1.40~2.48 mmol/L(4.3~7.7 mg/d1),病牛血磷低于1.Ommol/L。血清镁含量略有升高,但放牧牛的血镁可能降低。血糖含量升高,可达8.96 mmol/L(160mg/d1),但伴发酮病的,血糖含量降低。
正常分娩牛和病牛的白细胞象呈现应激和/或肾上腺皮质机能亢进相似的改变,即中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少。
死后尸体剖检,不认特征性病理学改变,有的肝、肾、心等实质器官发生脂肪浸润。
诊断 根据分娩前后数日内突然发生轻瘫、昏迷等特征性临床症状,以及钙剂治疗迅速而确实的效果,不难建立诊断。血钙含量低于1.5 mmol/L(6 mg/d1),即可确定诊断。
母牛倒地不起综合征、低镁血症、母牛肥胖综合征等疾病也可呈现与生产瘫痪类似的临床症状,而且这些疾病又可作为生产瘫痪的继发性疾病,应注意鉴别。
母牛倒地不起综合征,通常发生于生产瘫痪之后,躺卧时间超过24小时,钙疗效果不佳,血清磷酸肌酸激酶和门冬氨酸氨基转移酶活性显著升高,剖检可认后肢肌肉和神经出血、变性、缺血性坏死等病变。
低镁血症,发病与妊娠和泌乳无关,不受年龄限制,临床表现为兴奋、感觉过敏及强直性痉挛,血镁含量低于0.8 mmol/L。
母牛肥胖综合征,干乳期饲喂过度,以致妊娠后期和分娩时体躯过于肥胖,可并发生产瘫痪和其他围产期疾病,钙疗无效,并常兼有严重的酮病。
表现产后卧地不起的疾病还有产后截瘫、产后毒血症及后肢骨折、脱臼等,只要多加考虑,实际容易鉴别。
治疗 尽早实施钙疗是提高治愈率,降低复发率,防止并发症的有效措施。
1.钙疗法 约有80%的病牛经8~
在钙疗中,如何根据不同个体确定钙的最适量至关重要。钙剂量不足,病牛不能站起而发生母牛倒地不起综合征等其他疾病,或再度复发。钙剂量过大,可使心率加快,心律失常,甚至造成死亡。为此注射钙剂时应严密地监听心脏,尤其是在注射最后的1/3用量时。通常是注射到一定剂量时,心跳次数开始减少,其后又逐渐回升至原来的心率,此时表明用量最佳,应停止注射。对原来心率改变不大的,如注射中发现心跳明显加快,心搏动变得有力且开始出现心律不齐时,即应停止注射。
钙疗的良好反应是:嗳气,肌肉震颤尤以腹胁部为明显,并常扩展全身,脉搏减慢,心音增强,鼻镜湿润,排干硬粪便,表面被覆粘液或少量血液,多数病牛4小时内可站起。
对注射后5~8小时仍不见好转或再度复发的,则应进行全面检查,查元其他原因的,可重复注射钙剂,但最多不超过3次。如依然无效或再度复发,即应改用乳房送风等其他疗法。
2.乳房送风 作用原理是,通过向乳房内注入空气,刺激乳腺末梢神经,提高大脑皮质的兴奋性,从而解除抑制状态。此外,还可提高乳房内压,减少乳房血流量,以制止血钙的进一步减少,并通过反射作用使血压回升。具体方法是,缓慢将导乳管插入乳头管直至乳池内,先注入青霉素40万U,以防感染,再连接乳房送风器或大容量注射器向乳房注气。充气顺序,一般先下部乳区,后上部乳区。充气不足无治疗效果,充气过量则易使乳泡破裂。以用手轻叩呈鼓音为度,然后用宽纱布轻轻扎住乳头,经1~2小时后解开。一般在注入空气后半小时,病牛即可恢复。
乳房送风时消毒不严易引起乳腺感染,充气过量会造成乳腺损伤。但此法至今仍不失为一种有价值的治疗方法,注射钙剂无效时尤为适用,配合钙剂效果更佳。
3.对症疗法 对伴有低磷血症和低镁血症的,可用15%磷酸二氢钠200 ml,15%硫酸镁200 ml,静脉注射或皮下注射,瘤胃臌气时,应行瘤胃穿刺,并注人制酵剂。
4.护理 加强护理,厚垫褥草,防止并发症。侧卧的病牛,应设法让其伏卧,以利嗳气,防止瘤胃内容物返流而引起吸入性肺炎。每隔数小时,改换1次伏卧姿势,每天不得少于4~5次,以免长期压迫一侧后肢而引起麻痹。对试图站立或站立不稳的,应予扶持,避免摔伤。
预防 尚无有效的预防办法,下述预防措施有一定作用。
在于乳期,应避免钙摄入过多,防止镁摄入不足。据报道,在分娩前1个月饲以高钙低磷饲料(Ca:P=3:1),生产瘫痪的发病率增加,钙日摄取量超过
干乳期母牛血浆镁浓度应维持在0.85mmol/L以上,低于该值的则可视为亚临床性低镁血症。北半球放牧的干乳母牛在春、秋两季易患低镁血症,而南半球多于秋季或冬季发生。至少应在产前4周至产后4周内,每日补喂氯化镁
使母牛在分娩前后保持旺盛的食欲尤为重要,最好于分娩前1天和产后数天内,每天投服
在分娩前后应用维生素D及其代谢产物,可提高钙的吸收,纠正钙的负平衡。产前3~4天起每天喂饲维生素D3 2000~3000万IU,可降低生产瘫痪的发病率,一般用药不超过7天。亦可于分娩前10天,一次肌肉注射维生素D3 1000万IU(250 mg)。产前24小时和5~7天肌肉注射1-羟钙化醇和1,
25-二羟钙化醇350~500 mg也可有效地降
低发病率。
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