2月22日，发表在Cell Host & Microbe上题为“Commensal Microbes Induce Serum IgA Responses that Protect against Polymicrobial Sepsis”的这篇论文中，来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的科学家们证实，给予小鼠特殊的微生物会增加了免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA） 抗体的血液水平，从而阻止了导致 败血症（sepsis）的广泛细菌入侵。
先前有研究表明，免疫球蛋白M（IgM）抗体能够迅速响应败血症中血液传播的细菌（blood-borne bacteria），并且，肠道微生物能够触发免疫球蛋白G（IgG）抗体反应，从而阻止细菌感染。那么，是否肠道微生物能够触发IgA反应来对抗败血症呢？这正是Perelman医学院 David Allman团队想要弄清楚的问题。
论文的第一作者Joel Wilmore说：“我们推测，血清IgA 和 IgG抗体可能发挥了类似于天然IgM抗体的保护作用。其中，IgA提供了控制入侵细菌的非炎症性机制。”
为了调查这种可能性，Allman团队对IgA抗体进行了研究。这种抗体虽然在小鼠和人类中很容易被检测到，但其在宿主对抗败血症中的作用尚不清楚。
在这一研究中，科学家们发现，将小鼠暴露于一种独特但天然的微生物群落（microflora，包括变形菌门的多个成员）导致了其血液中IgA水平的增加。此外，改变小鼠的肠道微生物群，使其变成“变形菌门细菌丰富的”（Proteobacteria-rich）状态，导致了IgA介导的败血症抵抗。
图片来源：Cell Host & Microbe当研究人员将缺乏IgA的血液转移到败血症小鼠中后，两天内，除了一只小鼠外，其他小鼠都已死亡。相比之下，接受了富含IgA的血液的小鼠存活的时间要长得多。
总结来说，该研究表明，共生的肠道微生物能够对血液中的IgA水平产生实质性的影响，从而对抗细菌败血症。基于这些发现，研究人员计划进一步分析IgA对抗败血症的机制，并探索如何利用这些抗体的特性来开发一种能够应用于人类疾病的治疗方法。不过，他们也强调，不要过度解读这些发现。
“这项研究受限于一个事实，即，每个人或动物的微生物群落在某种程度上都是独一无二的。尽管该研究中，IgA保护了小鼠，但不应该就认为，IgA能够替代临床中为患者提供的标准治疗。”Allman解释道。
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